Effects of antiarrhythmic drugs on K+ currents of atrial cells.
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- Nakaya Haruaki
- 千葉大学医学部薬理学
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- Ohmoto Yuki
- 千葉大学医学部薬理学
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- Watanabe Yasuhide
- 千葉大学医学部薬理学
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- Hara Yukio
- 千葉大学医学部薬理学
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- Kobayashi Satoru
- 千葉大学第三内科
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- Mori Katsumi
- 千葉大学第三内科
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- Ogura Takehiko
- 千葉大学医学部薬理学
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- Uemura Hiroko
- 千葉大学医学部薬理学
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- Tamagawa Masaji
- 千葉大学医学部薬理学
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- Sakashita Ikumi
- 千葉大学医学部薬理学
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- Sakamoto Naoya
- 千葉大学第三内科
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- Takizawa Taichi
- 千葉大学第三内科
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- Saito Toshihiro
- 千葉大学第三内科
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- Masuda Yoshiaki
- 千葉大学第三内科
Bibliographic Information
- Other Title
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- 心房筋細胞のK`+´電流と抗不整脈薬
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Abstract
心房細動の薬物療法は主に不応期の延長を目的として行われ, その1つの方策はK+チャネル遮断によって活動電位幅を延長させることである.心房筋細胞の活動電位再分極には多くの種類のK+電流が関与するが, 抗不整脈薬が作用する主なものはアセチルコリン感受性K+電流 (IK.ACh) と遅延整流K+電流 (IK) である.多くの抗不整脈薬がIK.AChを抑制し, ムスカリン受容体遮断を介して間接的に抑制するものがdisopyramide, pirmenol, sotalol等であり, K+チャネルあるいはG蛋白に直接的に作用し抑制するものはamiodarone, bepridil等である.このIK.ACh抑制作用は副交感神経依存型の心房細動の予防, 治療に有効と考えられる.また, IKは, 非常に速い活性化過程を示すIKur, 速い活性化過程を示すIKr, 緩徐に活性化するIKsという3つの成分からなるが, 新III群抗不の整脈薬を含めてIKrを抑制する薬物が多く, 一部はIKsあるいはIKurを抑制する薬物もある.今後, 心房細動による電気的リモデリングによってどのようなK+チャネルが変化するかが明らかとなり, より効果的なK+チャネル遮断による心房細動治療法の確立が望まれる.
Journal
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- Japanese Journal of Electrocardiology
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Japanese Journal of Electrocardiology 18 (3), 324-332, 1998
Japanese Heart Rhythm Society
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Keywords
Details
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- CRID
- 1390282679749869952
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- NII Article ID
- 130004244898
- 10008116777
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- NII Book ID
- AN00358282
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- ISSN
- 18842437
- 02851660
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- Text Lang
- ja
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- Data Source
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- JaLC
- Crossref
- CiNii Articles
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- Abstract License Flag
- Disallowed