インスリンの血管作用 Vascular effects of insulin

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著者

    • 川崎 博己 KAWASAKI Hiromu
    • 岡山大学大学院自然科学研究科臨床薬学講座 Department of Clinical Pharmaceutical Science, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University
    • 黒田 智 KURODA Satoshi
    • 岡山大学大学院自然科学研究科臨床薬学講座 Department of Clinical Pharmaceutical Science, Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University

抄録

インスリンは,糖代謝ばかりでなく内因性血管作動物質として循環調節に関与している可能性が示唆されている.インスリンの血管作用は複雑で,血管収縮性に働いて血圧上昇を起こす作用と血管拡張性に作用して降圧を生じる相反する作用が知られている.インスリンの慢性効果として腎Na<SUP>+</SUP>の再吸収促進による体液量増加,中枢神経を介した交感神経活動増加による血中ノルアドレナリン,アドレナリン上昇,血管平滑筋細胞の増殖促進によって間接的に血管抵抗を増して血圧上昇を起こす.一方,インスリンの急性効果として血管に対する直接作用である血管拡張作用があり,その機序としてNa<SUP>+</SUP>,K<SUP>+</SUP>-ATPase活性充進に基づく血管平滑筋膜の過分極,Ca<SUP>2+</SUP>-ATPase活性増加による細胞外へのCa<SUP>2+</SUP>流出と細胞内Ca<SUP>2+</SUP>濃度の低下,βアドレナリン受容体を介する細胞内cyclicAMP濃度上昇の促進,血管内皮細胞における一酸化窒素の合成促進と遊離による血管弛緩が考えられている.抵抗血管ではカルシトニン遺伝子関連ペプチド受容体を介した内皮非依存性の血管弛緩作用の機序もある.本態性高血圧ではインスリン抵抗性とともに高インスリン血症がみられる.インスリン抵抗性状態では,主に血管内皮細胞機能の低下とインスリンの血管弛緩作用の減弱が起こり,血管収縮系の充進が加わって血圧上昇に寄与し,高血圧の進展に関与している可能性が示唆されている.

Insulin as a vascular hormone, apart from its effect on intermediary metabolism, has been considered to play an important role in cardiovascular regulation and pathophysiology of cardiovascular diseases such as essential hypertension, congestive cardiac failure and atherosclerosis. Insulin induces pressor effects by mechanisms of increased sympathetic activity, renal sodium retention and proliferation of vascular smooth muscle cells. On the other hand, accumulating evidence indicates that insulin decreases vascular resistance and increases organ blood flow especially in skeletal muscle tissue, indicating that insulin is a vasodilator. Several mechanisms underlying insulin-induced vasodilation have been proposed. Insulin enhances calcium efflux from vascular smooth muscle cells by activating the plasma membrane Ca<SUP>2+</SUP>-ATPase and causes hyperpolarization by stimulating Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-ATPase and sodium/potassium pump. Insulin also stimulates nitric oxide (NO) synthase and increases release of NO from vascular endothelium to cause vasodilation. An increase in cyclic AMP levels is induced by insulin, via activation of insulin receptors, β-adrenoceptors and calcitonin gene-related peptide receptors. However, main cause of mechanisms mediating the vasodilation remain obscure. Hypertension is associated with insulin resistance and hyperinsulinemia. Insulin resistance may contribute to hypertension by sympathetic overactivity, endothelium dysfunction and decreased vasodilator action of insulin. Therefore, insulin must be considered a vasoactive peptide and more investigations are needed to better understand the full significance of the hemodynamic effect of insulin.

収録刊行物

  • 日本薬理学雑誌

    日本薬理学雑誌 115(5), 287-294, 2000-05-01

    公益社団法人 日本薬理学会

参考文献:  43件中 1-43件 を表示

被引用文献:  1件中 1-1件 を表示

各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10008180489
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00198335
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    00155691
  • NDL 記事登録ID
    5373269
  • NDL 雑誌分類
    ZS51(科学技術--薬学)
  • NDL 請求記号
    Z19-247
  • データ提供元
    CJP書誌  CJP引用  NDL  J-STAGE 
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