糖尿病合併肺結核患者のIFN-γ産生能の経時的変化の検討 LONGITUDINAL ASSESSMENT OF IFN-γ PRODUCTION IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS COMPLICATED WITH DIABETES MELLITUS

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抄録

糖尿病患者の肺結核合併率は高率である。その病理免疫学的機序を明らかにするために, IFN-γ産生能を抗結核化学療法中, 縦断的に追跡測定した。診断時, 健常コントロール群, 糖尿病のない結核患者群 (TB), コントロール良好糖尿病合併結核患者群 (DM (g) TB), コントロール不良糖尿病合併結核患者群 (DM (p) TB) の順にCD4<SUP>+</SUP>T細胞によるIFN-γ 産生能が有意に低下していた。標準療法B法で治療後, TB群とDM (g) TB群のIFN-γ 産生能は6カ月までにコントロールレベルまで回復していた。一方, DM (P) TB群ではIFN-γ 産生能の低下が持続していた。治療法による比較では, どの群においても, 治療6カ月後のPBMCによるIFN-γ 産生能にA法とB法間で有意差を認めなかった。A法で6カ月治療後のDM (P) TB群のIFN-γ 産生能は低値であった。これらの結果はDM (P) TB群のIFN-γ 産生能の低下がコントロール不良糖尿病から生じる内因的欠陥による可能性を示唆している。特にこの群では残存菌再増殖による再発に注意する必要がある。

Patients with diabetes mellitus (DM) are more susceptible to bacterial infection including pulmonary tuberculosis. To define the immunopathologic mechanisms underlying pulmonary tuberculosis in patients with DM, the pro-duction of IFNγ by CD 4<SUP>+</SUP> T cells or PBMC were followed up longitudinally during antituberculous chemotherapy. At the time of diagnosis, IFN-γ production by CD 4+ T cells in either tuberculosis patients without DM (TB) or with DM was significantly lower than that in the healthy control. CD 4<SUP>+</SUP> T cells in tuberculosis patients with DM under poor control (DM (p) TB) produced significantly less IFN-γ than did patients with DM under good control (DM (g) TB). In longitudinal studies, IFN-γ production in both TB and DM (g) TB patients returned to the control level by 6 months, whereas the production in DM (p) TB patients remained depressed. There was no significant relation between regimens of antituberculous chemotherapy and the production of IFN-γ by PBMC in all subject groups. IFN-γ production was depressed in DM (p) TB patients treated with HREZ for 6 months. These results indicate that depressed production of IFN-γ in DM (p) TB patients is prolonged not due to tuberculous infection but intrinsic defect presumably induced by poorly controlled DM.

収録刊行物

  • 結核

    結核 77(5), 409-413, 2002-05-15

    JAPANESE SOCIETY FOR TUBERCULOSIS

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10008879574
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00073442
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    ART
  • ISSN
    00229776
  • NDL 記事登録ID
    026779684
  • NDL 請求記号
    Z19-133
  • データ提供元
    CJP書誌  CJP引用  NDL  J-STAGE 
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