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Abstract
頸部頸動脈分岐部の粥状動脈硬化性狭窄病変に対する外科的治療法である内膜剥離術(carotid endarterectomy:CEA)の合併症としては頸動脈遮断あるいは術中塞栓による脳虚血が主であるが, 以前より脳組織の需要をはるかに越えた脳血流の急激な増加, すなわち過灌流による神経学的脱落症状の出現(過灌流症候群)が報告されている. CEA後過灌流は臨床脳循環の発展と相まって近年その病態が明らかにされつつある. 本稿ではCEA後過灌流の病態, 意義, 対策, 診断, 予知につき自験例および文献をもとに概説する. CEA後過灌流の病態 CEA後過灌流の原因としては以下のように考えられている. 内頸動脈の狭窄性病変により同側大脳半球の灌流圧が低下する. これに対応して脳血管の自動調節能により脳血管は拡張する. 一方, CEAにより突然狭窄性病変が解除されると同側大脳半球は低灌流圧から正常圧となる. 脳血管の自動調節能が正常であればただちに脳血管は収縮するはずであるが, 慢性的に脳血管が拡張状態にあるとただちに反応できず結果として, 脳血流の増加をきたす.
We review cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy (CEA). Persistence of cerebral hyperperfusion greater than several days after CEA is associated with development of hyperperfusion syndrome. Postoperative cerebral hyperperfusion, even when asymptomatic, is associated with impairment of cognitive function in patients undergoing CEA. Further, development of hyperperfusion syndrome is associated with persistent postoperative cognitive impairment. Pretreatment with a novel free radical scavenger-edaravone-prevents occurrence of cerebral hyperperfusion itself after CEA. Intraoperative monitoring of transcranial regional cerebral oxygen saturation using near-infrared spectroscopy or monitoring of intraoperative middle cerebral artery blood flow velocity using transcranial Doppler ultrasonography identifies patients at risk for hyperperfusion after CEA. Reduced preoperative cerebrovascular reactivity to acetazolamide is a significant independent predictor of post-CEA hyperperfusion.
Journal
- Surgery for cerebral stroke [List of Volumes]
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Surgery for cerebral stroke 33(3), 160-166, 2005-05-31 [Table of Contents]
The Japanese Conference on Surgery for Cerebral Stroke