Ｐ１９ＣＬ６細胞の心筋細胞への分化はｐ３８‐ＭＡＰＫを介するＧＡＴＡ４発現に依存する

• 鄭 明奇

  大分大学医学部循環病態制御講座

• 内納 智子

  大分大学医学部循環病態制御講座

• 竹林 聡

  大分大学医学部循環病態制御講座

• 賀来 俊彦

  大分大学医学部循環病態制御講座

• 王 岩

  大分大学医学部循環病態制御講座

• 小野 克重

  大分大学医学部循環病態制御講座

書誌事項

タイトル別名

• <I>Mitogen-activated protein kinase (MAPK) p38 pathway modulates P19CL6-derived cardiomyocytes differentiation via the activation of cardiac specific transcription factor GATA4</I>

抄録

マウス胎生期癌 (embryonal carcinoma) 糸田胞由来P19CL6細胞はジメチルスルホキシド (dimethyl sulfoxide: DMSO) の刺激によって心筋細胞分化誘導を受け, 自動拍動生を獲得する, また, mitogen-activated protein kinase (MAPK) は心筋細胞分化と形態形成において重要な役割を果たしていることが知られている.本研究ではP19CL6細胞由来分化心筋細胞における膜電流形成にかかわる細胞内シグナル, とりわけMAPKを介するイオンチャネル発現の制御様式を検討した.P19CL6細胞は分化誘導後に過分極誘発内向き電流 (l_h) と2種類のCa²⁺チャネル電流 (l_Ca.L, l_Ca.T) を発現し, 89bpmの自動拍動性を示した.分化誘導後の自動拍動とペースメーカーイオンチャネルはP38-MAPKの阻害によって発現が抑制され, 細胞膜電位も未分化P19CL6細胞と同様な状態に保たれた, さらに, 転写因子GATA4の発現も著明に抑制された.一方, 古典的MAPK (ERK1/2, 5) およびJNKの活性抑制下での分化心筋は83～108bpmの自動拍動性を示し, 3種類のペースメーカーイオンチャネルの発現も対照と同程度に観察された.以上より, P19CL6細胞の心筋細胞への分化過程におけるペースメーカーイオンチャネルの発現に非古典的MAPK (p38-MAPK) を介するシグナル経路の関与が示唆された.

収録刊行物

• 心電図

  心電図 25 (6), 495-501, 2005

  一般社団法人　日本不整脈心電学会

キーワード

• イオンチャネル
• 心筋分化
• シグナル伝導
• 転写因子

詳細情報

• CRID: 1390001204772747136
• NII論文ID: 10016912080
• NII書誌ID: AN00358282
• DOI: 10.5105/jse.25.495
• ISSN: 18842437
• ISSN: 02851660
• Web Site: https://search.jamas.or.jp/link/ui/2006091529
• 本文言語コード: ja
• データソース種別:
  • JaLC
  • Crossref
  • CiNii Articles
  • KAKEN
• 抄録ライセンスフラグ: 使用不可