自己抗体の産生機序とその病原性　　全身性強皮症におけるＢ細胞異常と自己抗体産生

• 佐藤 伸一

  長崎大学大学院医歯薬学総合研究科皮膚病態学

書誌事項

タイトル別名

• B cell abnormalities and autoantibody production in systemic sclerosis
• 全身性強皮症におけるB細胞異常と自己抗体産生

抄録

  全身性強皮症（systemic sclerosis ; SSc）では自己抗体の病原性は不明である．CD19はB細胞抗原受容体からのシグナルを増強させ，CD19の過剰発現によって自己抗体産生が誘導される．SSc由来B細胞上ではCD19の発現量は20%増加していた．さらに，SScの動物モデルであるtight-skin (TSK）マウス由来B細胞では，CD19を介するシグナルの増強が認められた．TSKマウスではCD19を欠損させると自己抗体の産生が抑制され，皮膚硬化も減弱し，さらにB細胞からのIL-6産生も抑制された．以上より，自己免疫と皮膚硬化との関連性を説明するモデルを提唱したい．SSc由来B細胞ではCD19発現量が増加していた．その結果，これらのB細胞では末梢トレランスが壊れ，自己抗体の産生を来したものと考えられた．一方，CD19シグナルの増強によってB細胞が慢性的に活性化した結果，B細胞からIL-6をはじめとするサイトカインが産生され，これらが皮膚硬化を惹起すると考えられた．このモデルでは持続的に活性化したB細胞を共通の原因として想定することによって，自己抗体産生と皮膚硬化の誘導を関連づけている．さらに，このモデルはCD19やB細胞がSScの治療の標的となりうる可能性を示している．<br>

収録刊行物

• 日本臨床免疫学会会誌

  日本臨床免疫学会会誌 29 (2), 73-84, 2006

  日本臨床免疫学会

キーワード

• systemic sclerosis
• B lymphocyte
• CD19
• tight-skin mouse
• autoantibody

詳細情報

• CRID: 1390282679625690752
• NII論文ID: 10018171360
• NII書誌ID: AN00357971
• DOI: 10.2177/jsci.29.73
• ISSN: 13497413
• ISSN: 09114300
• HANDLE: 10069/24069
• Web Site: https://nagasaki-u.repo.nii.ac.jp/records/14094
• Web Site: http://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/29/2/29_2_73/_pdf
• Web Site: https://search.jamas.or.jp/link/ui/2006161587
• 本文言語コード: ja
• データソース種別:
  • JaLC
  • IRDB
  • Crossref
  • CiNii Articles
• 抄録ライセンスフラグ: 使用不可