HTLV-Iと発がん HTLV-I and leukemogenesis

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著者

    • 安永 純一朗 YASUNAGA Jun-ichirou
    • 京都大学ウイルス研究所附属エイズ研究施設感染免疫研究領域 Laboratory of Virus Immunology, Institute for Virus Research, Kyoto University
    • 松岡 雅雄 MATSUOKA Masao
    • 京都大学ウイルス研究所附属エイズ研究施設感染免疫研究領域 Laboratory of Virus Immunology, Institute for Virus Research, Kyoto University

抄録

 成人T細胞白血病(adult T-cell leukemia: ATL)はヒトT細胞性白血病ウイルスI型(human T-cell leukemia virus type I: HTLV-I)により惹起されるCD4陽性T細胞の悪性腫瘍である.HTLV-Iは生体内において,ウイルスの複製よりもむしろ感染細胞のクローナルな増殖によりそのコピー数を増やし,その副産物としてATLを発症すると考えられる.HTLV-IのpX領域にコードされるTaxはその多彩な機能からHTLV-I感染細胞の不死化に中心的な役割を果たすと考えられてきたが,患者由来の新鮮ATL細胞では,しばしば発現できなくなっておりATLの発症機序における意義は不明であった.近年,HTLV-Iのマイナス鎖にコードされるHBZが発見され,白血化に重要であることが示唆されている.また,ATLの発症には長い潜伏期間を伴うことから,ウイルス遺伝子,宿主ゲノム変化,宿主の免疫能などが関与する多段階の発がん機序が存在すると考えられる.

Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I) is a causative virus of adult T-cell leukemia (ATL). ATL is a highly aggressive neoplastic disease of CD4 positive T lymphocyte, which is featured by the pleomorphic tumor cells with hypersegmented nuclei, called " flower cell". HTLV-I increases its copy number by clonal proliferation of the host cells, not by replication of the virus. Therefore, HTLV-I eventually induces ATL. Tax, encoded by HTLV-I pX region, has been recognized as a protein that plays a central role of the transformation of HTLV-I-infected cells by its pleiotropic actions. However, fresh ATL cells frequently lose Tax protein expression by several mechanisms. Recently, HBZ was identified in the complementary strand of HTLV-I and it is suggested that HBZ is a critical gene in leukemogenesis. Furthermore, there is a long latency period before onset of ATL, indicating the multistep mechanisms of leukemogenesis. Therefore, it is suggested that multiple factors, such as viral proteins, genetic and epigenetic changes of host genome, and immune status of the hosts, could be implicated in leukemogenesis of ATL.

収録刊行物

  • ウイルス  

    ウイルス 56(2), 241-250, 2006-12-22 

    日本ウイルス学会

参考文献:  73件

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10018452292
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00018808
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    00426857
  • NDL 記事登録ID
    8630611
  • NDL 雑誌分類
    ZS9(科学技術--医学--病理学・微生物学・寄生虫学・感染・免疫学・血清学・アレルギー) // ZR5(科学技術--生物学--菌類・微生物)
  • NDL 請求記号
    Z19-501
  • データ提供元
    CJP書誌  NDL  J-STAGE 
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