創薬から見た免疫疾患の新たな治療ターゲット : RANKL阻害による関節破壊抑制 RANKL Inhibition as Therapy for Joint Damage

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抄録

  骨芽細胞により発現するタンパクであるNF-κB活性化受容体リガンド(RANKL)は,破骨細胞の分化,活性化及び生存延長の主要なメディエータで,NF-κB活性化受容体(RANK)と結合する.アムジェン社が開発中のdenosumab(AMG162)は,高い親和性と特異性をもってRANKLに結合する完全ヒト型モノクローナル抗体で,RANKLの可溶性デコイ受容体であるosteoprotegerin(OPG)の内因性作用と同様にRANK/RANKLの結合を阻害する.海外と日本において閉経後骨粗鬆症や骨転移を伴う悪性腫瘍に対する国際共同臨床試験が施行されている.さらに海外では関節リウマチ(RA)で臨床試験が進行中であり,関節破壊抑制効果が期待される.<br>

  RANK ligand (RANKL) is a key mediator of osteoclast formation, function, and survival. Therefore, RANKL is thought to be responsible for osteoclast-mediated bone resorption in a broad range of disorders such as postmenopausal osteoporosis and cancer-induced bone disease. Moreover, RANKL has been implicated as a primary mediator of bone erosions, a hallmark of rheumatoid arthritis (RA). Denosumab is a fully human monoclonal antibody. This antibody binds to RANKL with high affinity and specificity, and inhibits RANKL-RANK interaction, mimicking the endogenous effects of osteoprotegerin (OPG), a soluble RANKL decoy receptor. Clinical trial data support the continued development of denosumab for the inhibition of bone erosions in RA.<br>

収録刊行物

  • 日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology  

    日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology 30(5), 404-407, 2007-10-31 

    The Japan Society for Clinical Immunology

参考文献:  2件

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10021241853
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00357971
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    09114300
  • データ提供元
    CJP書誌  J-STAGE 
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