関節リウマチの根治的治療を目指して-Epstein-Barr ウイルスと感染制御遺伝子(SAP)の応用の可能性 The possible curative therapy for rheumatoid arthritis-EBV infection control gene SAP and its application

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著者

    • 武井 正美 TAKEI Masami
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 北村 登 KITAMURA Noboru
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 白岩 秀隆 SHIRAIWA Hidetaka
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 猪股 弘武 INOMATA Hiromu
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 野崎 高正 NOZAKI Takamasa
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 桑名 慶和 KUWANA Yosikazu
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 塩崎 昌亮 SHIOZAKI Masaaki
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine
    • 澤田 滋正 SAWADA Shigemasa
    • 日本大学医学部内科学系血液膠原病内科分野 Division of Hematology and Rheumatology Department of Medicine, Nihon University School of Medicine

抄録

  Epstein-Barrウイルス(EBV)はヘルペスウイルス群に属し,感染後潜在化し,一生を終わる.免疫抑制剤などで再活性化し,生体に重篤な状態を起こす.EBV関連疾患群である難病の病態に再活性化を起こし関与している可能性がある.関節リウマチ(RA)滑膜炎でのEBVの関与について最初に述べ,根治的治療の可能性について考察する.新たな治療戦略のキーワードは我々が発見し,クローニングしたSAP (signaling lymphocytic-activation molecule associated protein)または,SH2D1A (Src homology 2 domain-containing protein)である.SAP (SH2D1A)はSrc homology 2 (SH2)を持つアダプター分子として免疫細胞で働き,EBVの感染防御,液性免疫に深く関与し,SLEの原因遺伝子としても注目されている.SAP遺伝子の異常はEBVの致死的な感染を起こすX-linked lymphoproliferative (XLP) syndrome (Duncan disease)の原因遺伝子としても報告された.この稿ではSAPの機能を簡単に述べ,新たなRAの根治的治療に向けての治療戦略を考察する.<br>

  Epstein-Barr virus (EBV) belong to herpes virus group. This virus is transmitted by human contact and cause primary infection and may exist even for years in a latent state in healthy individuals. This virus may be reactivated by the dysregulation of the host immune system or possibly by virus mutation. Here we have firstly demonstrated the host defense of EBV infection and association of EBV with rheumatoid synovitis, and then discussed our own ideas of the possible treatment in near future. The key points of this new therapy are SAP (signaling lymphocytic-activation molecule associated protein) or SH2D1A (Src homology 2 domain-containing protein). SAP (or SH2D1A), an adaptor-like molecule expressed in immune cells, is composed almost exclusively of a Src homology 2 (SH2) domain. In humans, SAP is mutated and either absent or non-functional in X-linked lymphoproliferative (XLP) syndrome (Duncan disease), a disease characterized by an inappropriate response to EBV infection. SAP is essential for late B cell help and the development of long-term humoral immunity. New approach to the therapeutic method for EBV might be opened by the regulation of this molecule (SAP)<br>

収録刊行物

  • 日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology  

    日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology 31(3), 141-151, 2008-06-30 

    The Japan Society for Clinical Immunology

参考文献:  55件

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被引用文献:  1件

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10021242594
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00357971
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    09114300
  • データ提供元
    CJP書誌  CJP引用  J-STAGE 
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