抗IL-6受容体抗体による神経修復・炎症制御と神経再生 Role of IL-6 in regulation of inflammation and stem cell differentiation in CNS trauma

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抄録

  IL-6は中枢神経損傷において,その発生から回復に至るメカニズムの中で非常に重要な役割を担っていることが知られている.IL-6は炎症性サイトカインと呼ばれる一群に分類されており,組織の直接損傷から炎症の発生,それによる二次的な損傷の発生にいたるメカニズムへの関与が従来より知られてきたが,それに加え神経幹細胞や前駆細胞の分化誘導への関与を通じグリア瘢痕の形成を促進する働きを持つことが近年の研究で指摘されている.我々はマウス抗IL-6受容体抗体の投与によりこのIL-6シグナルをブロックすることが脊髄損傷後の炎症やグリア瘢痕の形成を抑制し機能回復を促進することを報告しており,ヒト抗IL-6受容体抗体が既に臨床応用されていることからも新たな治療のターゲットとしての期待が高まっている.一方でIL-6は神経保護的な性格も持ち,その完全な抑制は中枢神経損傷において損傷の拡大に働くことが報告されていることもあり,その臨床応用については病態と抗体の効果の背景にあるメカニズムについて十分な理解の下に検討される必要がある.<br>

  Interleukin-6 (IL-6) has been demonstrated to play a pivotal role in CNS trauma as a proinflammatory cytokine which regulates inflammatory response. Not only being a mediator of inflammation, but IL-6 induces neural stem/progenitor cells to undergo astrocytic differentiation selectively in the injured CNS. These effects are considered to coordinate to prevent the CNS repair after traumatic injury. Consistently, we previously reported that the administration of anti-IL-6 receptor antibody (MR16-1) immediately after spinal cord injury in mice decreased the number of invading inflammatory cells and the severity of connective tissue scar formation, and led to improved functional recovery. These findings suggest that neutralization of IL-6 signaling in the acute phase of SCI will be beneficial for CNS repair. A critical merit of this anti-IL-6 receptor antibody is that humanized antibody to human IL-6 receptor (MRA; Atlizumab) has already been reshaped. However, there are several studies which show beneficial aspects of IL-6 signaling in the pathology of CNS trauma. Further investigation of the mechanisms how MR16-1 reduces tissue damage should be required for clinical application.<br>

収録刊行物

  • 日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology  

    日本臨床免疫学会会誌 = Japanese journal of clinical immunology 31(2), 93-98, 2008-04-28 

    The Japan Society for Clinical Immunology

参考文献:  19件

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キーワード

各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10021926930
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00357971
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    09114300
  • データ提供元
    CJP書誌  J-STAGE 
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