１型糖尿病の発症阻止と寛解誘導

• 阿比留 教生

  長崎大学医学部・歯学部附属病院　内分泌・代謝内科

書誌事項

タイトル別名

• Antigen specific treatment for the inhibition and remission of type 1 diabetes

抄録

  近年，抗CD3抗体などの生物学的製剤を中心に，ヒト1型糖尿病の分野においても，疾患の治癒・寛解を目指し治療法の開発研究がすすめられているが，安全性，経済性などの問題を抱えている．インスリンは，ヒト，NODマウスの1型糖尿病発症に関連した主要自己抗原である．膵島浸潤T細胞に反応せず，しかも，血糖降下作用を維持する変異インスリン（B鎖16位残基アラニン置換）のみを発現するNODマウスでは，インスリン自己抗体が発現せず，糖尿病も発症しない．NODマウスに，poly I:Cをアジュバントに，インスリンB鎖ペプチドを皮下投与すると，制御性T細胞だけでなく，攻撃側のeffector細胞も膵島内に誘導する．一方，インスリンB鎖16, 19位残基を置換したアナログペプチドを，コレラトキシンをアジュバントに経鼻投与すると，強力な糖尿病発症の抑制と高血糖からの寛解を誘導した．このように，膵島抗原を用いた免疫学的治療法は，投与ルートやアジュバント，補助療法に改良を加え，制御性T細胞を優位に誘導することより，今後，ヒト1型糖尿病において，安全な発症阻止，寛解誘導の治療法となる可能性がある．<br>

収録刊行物

• 日本臨床免疫学会会誌

  日本臨床免疫学会会誌 31 (6), 432-439, 2008

  日本臨床免疫学会

キーワード

• type 1 diabetes
• prevention
• autoantigen
• insulin peptide
• regulatory T cells

詳細情報

• CRID: 1390001204649269120
• NII論文ID: 10024961539
• NII書誌ID: AN00357971
• DOI: 10.2177/jsci.31.432
• ISSN: 13497413
• ISSN: 09114300
• HANDLE: 10069/24074
• Web Site: https://nagasaki-u.repo.nii.ac.jp/records/14099
• Web Site: http://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/31/6/31_6_432/_pdf
• 本文言語コード: ja
• データソース種別:
  • JaLC
  • IRDB
  • Crossref
  • CiNii Articles
  • KAKEN
• 抄録ライセンスフラグ: 使用不可