Atrial fibrillation and inflammation

  • Furukawa Tetsufumi
    東京医科歯科大学 難治疾患研究所 生体情報薬理学
  • Oishi Sakiko
    東京医科歯科大学 難治疾患研究所 生体情報薬理学
  • Sasano Tetsuo
    東京医科歯科大学大学院 医歯学総合研究科 循環制御内科

Bibliographic Information

Other Title
  • 心房細動と炎症-心房細動進展による炎症性細胞動員-
  • シンボウサイドウ ト エンショウ : シンボウサイドウ シンテン ニ ヨル エンショウセイ サイボウ ドウイン

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Abstract

心房細動は臨床上もっとも頻度の高い不整脈である.高血圧,メタボリック症候群,加齢など多数の環境リスク因子による病態発現の共通基盤に慢性炎症が存在する.ところが,これらの環境リスク因子が心房の炎症を惹起するメカニズムに関しては不明な部分が多い.心房細動患者で最も高頻度にみられる臨床所見が左房径の拡大であることから,心房筋進展とマクロファージ動員の関連についてin vitroおよびin vivoの実験で検討を行った.心房由来細胞株HL-1の伸展,あるいはTACによる左房進展によりマクロファージの動員が誘導された.これには,伸展により心房から分泌される液性因子が関わっており,そのブロッカーによりHL-1伸展およびTACによるマクロファージの動員は有意に抑制された.TAC後,心房リモデリング,線維化,および電気的刺激による心房性不整脈の誘発が増強されたが,液性因子ブロッカーによりこれらはすべて有意に抑制された.伸展刺激による心房筋からの液性因子分泌,液性因子によるマクロファージ動員機構,マクロファージによる心房性不整脈誘発の詳細なメカニズムの検討は今後の課題であるが,心房筋伸展による心房炎症の初期メカニズムとしてパラクライン作用によるマクロファージ動員が関与することが示唆された.

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