BMCC1/EF1A1 複合体は NGF/TrkA を介した神経細胞の分化を調節する

• 細田 利史

  日本大学医学部外科学系小児・乳腺内分泌外科学分野 千葉県がんセンター研究所

• 上條 岳彦

  千葉県がんセンター研究所

• 尾崎 俊文

  千葉県がんセンター研究所

• 草深 竹志

  日本大学医学部外科学系小児・乳腺内分泌外科学分野

• 中川原 章

  千葉県がんセンター研究所

書誌事項

タイトル別名

• BMCC1/EF1A1 Complex Regulates Differentiation of Neuronal Cells Via the NGF/TrkA Signaling Pathway
• BMCC1/EF1A1 フクゴウタイ ワ NGF/TrkA オ カイシタ シンケイ サイボウ ノ ブンカ オ チョウセツ スル

抄録

我々は，神経芽腫における自然退縮の分子機構を解明し，それらを標的とした治療法の開発により，予後不良な経過をたどる神経芽腫の克服を目指している．予後良好な神経芽腫に多く発現している BMCC1 は TrkAと結合し，そのシグナルを細胞骨格へ送る役割を担っているが，その分子生物学的機構はいまだ明らかとなっていない．今回我々は，BMCC1 に結合する EF1A1 を同定し，BMCC1/EF1A1 複合体が，TrkA 刺激伝達系を介して神経細胞の分化を制御する重要な蛋白複合体であることを明らかにした．神経芽腫細胞においても増殖・分化・細胞死を制御している可能性が示され，BMCC1/EF1A1 複合体を分子標的とする治療法の開発が，神経芽腫の病態解明や新しい治療法の開発の基盤となりうると思われた．

収録刊行物

• 日大医学雑誌

  日大医学雑誌 71 (5), 311-321, 2012

  日本大学医学会

キーワード

• 神経芽腫
• BMCC1
• EF1A1
• TrkA
• 関節リウマチ神経細胞分化

詳細情報

• CRID: 1390282681408685056
• NII論文ID: 10031122687
• NII書誌ID: AN0018408X
• DOI: 10.4264/numa.71.311
• COI: 1:CAS:528:DC%2BC38Xhs1ajurnF
• ISSN: 18840779
• ISSN: 00290424
• NDL書誌ID: 024055949
• Web Site: https://ndlsearch.ndl.go.jp/books/R000000004-I024055949
• Web Site: https://www.jstage.jst.go.jp/article/numa/71/5/71_311/_pdf
• Web Site: https://search.jamas.or.jp/link/ui/2013126840
• 本文言語コード: ja
• データソース種別:
  • JaLC
  • NDL
  • Crossref
  • CiNii Articles
• 抄録ライセンスフラグ: 使用不可