An intestinal bacterial metabolite (M1) of ginseng protopanaxadiol saponins inhibits tumor-induced neovascularization

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抄録

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The present study demonstrated that an intestinal bacterial metabolite (M1) of protopanaxadiol-type ginsenosides significantly inhibited the growth of implanted tumor and the intrahepatic metastasis by the implantation of a small fragment of colon 26-L5 tumor into the liver when it was administered orally. These findings indicates that M1 was effective for the inhibition of the growth and metastasis of colon26-L5 cells in addition to lung metastasis of B16-BL6 melanoma cells as have been reported previously. The conditioned medium of colon 26-L5 cellS (CM-L5) induced in vitro tube formation of hepatic sinusoidal endothelial (HSE) cells on Matrigel-coated substrates, which is considered to be an important step in the processes of tumor angiogenesis. 'This activity of CML5 was abrogated by noncytotoxic concentrations of M1 in a concentration-dependent manner. Similarly, M1 eliminated the ability of CM-L5 to promote the migration of HSE cells concentration-dependently. These findings indicate that M1-induced inhibition of tumor growth and intrahepatic metastasis may be partly related to the suppression of tumor angiogenic responses including capillary tube formation and migration of HSE cells. 本研究では,薬用人参(Panax ginseng C.A.MEYER)のprotopanaxadiol-type ginsenosidesの主要な腸内細菌代謝物M1の経口投与は,マウス結腸癌colon 26-L5細胞の腫瘍小片を肝へ直接移植した後の移植部位での増殖と肝内移転に対して有意に抑制効果を示すことを明らかにした。この結果は,B16-BL6メラノーマ細胞による肺転移を抑制した以前の報告と同様に,co1on 26-L5細胞に対しても有効であることが示された。肝類洞内度細胞(HSE細胞)をマトリゲルをコートした基質上で,colon 26-L5細胞の培養上清(CM-L5)とともに培養すると,腫瘍血管新生の週程における重要なステップのひとつである,内度細胞の菅腔形成を誘導した。CM-L5による菅形成能は,細胞傷害性を示さない濃度範囲のM1により,濃度依存的に抑制された。同様に,CM-L5によるHSE細胞の移動能の亢進を,M1は濃度に依存して抑制した。以上,M1による結腸癌の肝における増殖及び肝内転移の抑制は,内度細胞の骨腔形成及ぴ移動能を含む血管新生反応の抑制と部分的に関係していることが示唆された。

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