ニシキゴイの滑走細菌性あなあき病の病理組織学的研究-III : 内臓諸器官

機関リポジトリ HANDLE

この論文をさがす

抄録

application/pdf

1. 滑走細菌による潰瘍病に確病したニシキゴイの内臓諸器官を病理組織学的および組織化学的に検討した。 2. その結果, a) 重篤例の心臓に短桿菌による伝播感染病巣が見られた。肝臓では実質細胞が脂タンパク性顆粒変性に陥るとともに, リポフスチン担細胞も出現していた。膵臓の間質にはリポフスチン担細胞より成る細胞塊が形成されていた。脾臓は高度の血鉄症に陥っていた。腎臓では尿細管上皮は硝子滴変性に陥り, 造血組織にはヘモジデリン担細胞やリポフスチン担細胞が目立った. b) 治癒例では, 特に膵臓にセロイド担細胞とリポフスチン担細胞より成る細胞塊が多数見られた。 3. 以上のことから, 重篤例では, 体側筋組織に形成された敗血病巣が短桿菌による菌血症を招来していることが確証され, かつ潰瘍形成に重要な役害を果していた滑走細菌は全身感染をひき起こす性質のものでないことがわかった。 4. また, 重篤例では生理的乱調や機能障害が内臓器官に起こっていることがわかった。

We examined histopathologically the visceral organs of diseased carps either with infectiuos ulcers or with healing ulcers in their body surface. In the serious diseased fish with large infectious ulcers, 1) the small lesions involving the endocardium and myocardiuml, in which rods were disseminated, were produced in the ventricle, 2) the marked hemosiderosis occurred in the spleen and in the hematopoietic tissue of the kidney, 3) lipoprotein‐granulation degeneration occurred in the extensive hepatic cells, 4) masses of lipofuscin‐laden macrophages appeared in the interstitial tissues of the liver and pancreas, and in the spleen and the hematopoietic tissue of the kidney. And in the fish with healing ulcers 1) small round cells extensively infiltrated through the myocardium of the heart, 2) masses of ceroid‐laden or lipofuscin‐laden macrophages appeared in the spleen and in the hematopoietic tissue. From the histopathological observation, it has been confirmed that bacteremia producing disseminated lesions in the visceral organs is induced by rods, and the flexible bacterium can not produce them. We have concluded that the appearance of hemosiderosis in the organs abounding with the cells of the reticuloendothelial system might be related to the increase in the nurnber of deteriorated erythrocytes in the circulating blood, resulting from marked circulation derangement in the ulcerative lesions. We can poin out that functional impairment occurrs in the visceral organs in the serious disease condition.

収録刊行物

詳細情報 詳細情報について

問題の指摘

ページトップへ