農作物防腐剤オルトフェニルフェノール（OPP）のミトコンドリア毒性

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タイトル別名
  • Mitochondria toxicity of o-phenyl phenol (OPP), a protector of edible crop from fungal contamination
  • ノウサクブツ ボウフザイ オルトフェニルフェノール(OPP)ノ ミトコンドリア ドクセイ

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抄録

P(論文)

農作物，特にリンゴ等果実類に使用されている保存剤OPPのミトコンドリア毒性について単離ラット肝ミトコンドリアおよび亜ミトコンドリア粒子(SMP)を用いて検討した。OPPは無傷ミトコンドリアのNAD系およびコハク酸酸化系呼吸をほぼ同等の強さで阻害した。RC比は用量依存性に低下したが，ADP/O比の低下は見られなかった。このことはOPPが呼吸阻害作用を示すが除共役作用を示さないことを示している。OPPの呼吸阻害作用の機序を解明する目的でSMPのNADH酸化系(NADH oxidase)およびコハク酸酸化系(succinate oxidase)への影響について検討した。無傷ミトコンドリアの呼吸に対する阻害と異なり，OPPはsuccinate oxidaseよりNADH oxidaseを強力に阻害することが判明した。この結果はOPPが構造破壊ミトコンドリアでは電子伝達系を阻害するが，無傷ミトコンドリアでは内膜不透過性であり，電子伝達阻害ではなく，内膜の細胞質側表面に局在する酵素を非特異的に阻害することによりミトコンドリアの機能損傷をきたすことを示唆している。

Mitochondria toxicity of OPP, a protector of agricultural products from fungal contamination, was examined using isolated rat liver mitochondria and submitochondrial particles (SMP) to gain insight into the toxicity mechanism. OPP repressed both NAD-and FAD linked respirations in a similar inhibition potential giving an ID50 at around 120μM. The respiratory control ratio (RC ratio) was decreased in a dose dependent manner, but the ADP/O ratio was merely slightly influenced, indicating the respiration-repressing effect of OPP without exerting the uncoupling effect. In order to know the mechanism for the respiration repressing action of OPP, the effect of OPP on the electron transport system was examined by using SMP. OPP was found to inhibit NADH oxidase at prominently lower concentrations (ID 50 at 60μMM) than those for the inhibition to the succinate oxidase (ID50 at 500μM), showing no consistent result from that of experiment with intact mitochondria. This result indicates that OPP specifically inhibited the electron transport at NADH-ubiquinone oxidoreductase (complex I) of the respiratory chain at low concentrations and did it in a non-specific manner in SMP. From these results it was proposed that OPP is not able to permeate across mitochondrial inner membranes and only interacts with enzymes located in the outer surface of the inner membranes, resulted in the non-specific impairing of mitochondrial function.

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