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抄録
角層の主要な構成タンパク質で，尋常性魚鱗癬（IV）の原因遺伝子であるフィラグリンの機能喪失変異が，アトピー性皮膚炎（AD）の発症因子として注目されている．しかし，その機序には不明な点が多い．近年，我々はフィラグリン欠損（Flg−/−）マウスを作成し，通常湿度SPF環境下で飼育したFlg−/−マウスを解析した．そしてFlg−/−皮膚の角層バリア機能異常を報告したが，Flg−/−マウスと野生型マウス間で肉眼的に顕著な差を観察しなかった．フィラグリンの分解産物は角層の水分保持に重要な役割を担うと報告されている．本研究ではFlg−/−マウスを低湿度環境下（湿度20％以下）で飼育し，乾燥環境がFlg−/−皮膚に与える影響を解析した．生後より低湿度環境下で飼育したFlg−/−マウスは，通常湿度環境下（湿度40-60％）で飼育したマウスに比べIV様の表現型が増悪し，顕著な成長障害を認めた．低湿度環境下のFlg−/−皮膚は，組織学的に異常な角質形成を認め，亀裂を生じやすく，物理的に脆弱である可能性が示唆された．低湿度環境下で飼育したFlg−/−マウスは，同腹の野生型マウス及び通常飼育環境下で飼育したFlg−/−マウスに比べ，経皮水分蒸散量が著しく増加しており，外界から角層内への物質透過性の亢進が観察された．本研究から，Flg−/−に起因する皮膚症状や角層バリア機能異常は乾燥環境下で増悪することがわかり，Flg−/−皮膚でADが生じる機序への湿度環境因子の関与が示唆された．
収録刊行物
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- 日本臨床免疫学会会誌
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日本臨床免疫学会会誌 37 (4), 306b-306b, 2014
日本臨床免疫学会