ウシ子宮内膜のプロスタグランディン産生に及ぼすプロジェステロンの作用機序

DOI

抄録

【目的】排卵後の卵巣に形成される黄体は妊娠の成立と維持に必須の内分泌器官であり，妊娠が成立しなかった際には子宮由来のprostaglandin F2α(PGF)により黄体が退行することで次の発情が回帰する。黄体から分泌されるprogesterone(P4)は胚の着床や排卵周期の調節に関わることが知られている。様々な動物種においてP4がoxytocin(OT)receptor発現を抑制することでOTによるPGF産生を抑制することが報告されている。我々は以前，ウシ子宮内膜間質細胞(STR)においてP4がglucocorticoid(GC)receptor発現を誘導することでGCによるPGF産生抑制作用を間接的に強める可能性を示した。一方，ウシにおいてP4はウシ子宮内膜上皮細胞(EPI)におけるPGF産生を刺激すること，ヒツジの子宮内膜においてP4がcyclooxygenase-2(COX-2)発現を刺激することが報告されており，P4によるPGF調節機構に関しては情報が錯綜している。P4には核内レセプター(nuclear P4 receptor; nPR)に結合し，標的遺伝子の転写を活性化するgenomic effectの他に，細胞膜レセプター(membrane P4 receptor; mPR)より開始されるnon-genomic effectの存在することが示されている。本研究では，PGF産生に及ぼすP4の作用機序を明らかにするために，ウシ子宮内膜におけるgenomic/ non-genomic経路を介したP4の影響を調べた。【方法】黄体初期の子宮内膜から得た子宮内膜細胞にP4(1–100 nM)およびP4-BSA(1–100 nM)を添加し24時間培養後に細胞および培養上清を回収した。その後1)EIAによりPGF濃度を2)定量的RT-PCR法によりPG合成酵素群のmRNA発現量を測定した。【結果】1)P4はEPIにおいてPGF産生を刺激する一方でSTRにおいてPGF産生を抑制した。P4-BSAはEPIにおいてPGF産生を刺激したが，STRでは影響を及ぼさなかった。2) P4はEPIにおいて各遺伝子発現に影響を及ぼさなかった。一方でP4はSTRにおいてPG合成酵素群のmRNA発現を抑制した。本研究より，P4はEPIにおいてnon-genomic経路を介してPGF産生を刺激し，STRにおいてgenomic経路を介してPGF産生を抑制することが示された。

収録刊行物

詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390282680692505600
  • NII論文ID
    130005051183
  • DOI
    10.14882/jrds.106.0.p-53.0
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
    • CiNii Articles
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

問題の指摘

ページトップへ