トロンビン活性化線溶阻害因子による線溶活性調節機構  [in Japanese] Regulatory mechanism of fibrinolysis system by thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI)  [in Japanese]

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Abstract

凝固系の活性化に伴い線溶活性が増強する事は旧くから知られており,種々の機構が提示されている.中でもフィブリンが一部分解されることによって生じるC末端 Lys は線溶活性の増強に重要である.最近発見されたトロンビン活性化線溶抑制因子 (TAFI) は,血漿中 carboxypeptidase B (CPB) と同一であり,トロンビンによる限定分解を受けて活性化される (TAFIa) と,ペプチドC末端の Arg あるいは Lys を遊離させる機能を持つ.プラスミンにより一部分解されたフィブリンのC末端 Lys はその生理的な基質とされ, TAFIaはこれを除去することにより,フィブリンの線溶促進能を無くして線溶活性を抑制するとされている.本稿では凝固と線溶の相互作用を概説し, TAFIによる線溶阻害機構について述べる.

Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) is a 60-kDa plasma protein that has been shown to be identical to plasma carboxypeptidase B (CPB) and carboxypeptidase U (CPU). TAFI is activated by thrombomodulin (TM)-bound thrombin and specifically removes the C-terminal Lys and Arg by its CPB activity. One of its target substrates is the C-terminal Lys residue in the α-chain of plasmin-digested fibrin, which is critical for plasminogen binding to fibrin. Thus, its removal seems to be the main mechanism through which TAFI inhibits fibrinolysis. In this article, relevance of C-terminal Lys of plasmin-digested fibrin in fibrinolysis is described, and then possible roles of TAFI and TM-bound thrombin in a cross-talk between coagulation and fibrinolysis are discussed.

Journal

  • Folia Pharmacologica Japonica

    Folia Pharmacologica Japonica 116(5), 298-303, 2000-11-01

    The Japanese Pharmacological Society

References:  25

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    10008181289
  • NII NACSIS-CAT ID (NCID)
    AN00198335
  • Text Lang
    JPN
  • Article Type
    REV
  • ISSN
    00155691
  • NDL Article ID
    5539881
  • NDL Source Classification
    ZS51(科学技術--薬学)
  • NDL Call No.
    Z19-247
  • Data Source
    CJP  NDL  J-STAGE 
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