DNA損傷・修復と老化 DNA damage, repair and aging

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著者

    • 安井 明 YASUI Akira
    • 東北大学加齢医学研究所遺伝子機能研究分野 Department of Molecular Genetics, Institute of Development, Aging and Cancer Tohoku University
    • 菅野 新一郎 KANNO Shin-ichiro
    • 東北大学加齢医学研究所遺伝子機能研究分野 Department of Molecular Genetics, Institute of Development, Aging and Cancer Tohoku University
    • 高尾 雅 TAKAO Masashi
    • 東北大学加齢医学研究所遺伝子機能研究分野 Department of Molecular Genetics, Institute of Development, Aging and Cancer Tohoku University

抄録

活性酸素によるDNA損傷は加齢とともに核及びミトコンドリアゲノムで蓄積し, 発ガンの原因となることが明らかにされてきた. 活性酸素によるDNA損傷のうち塩基の損傷や単鎖切断などは最も発生頻度が高く, 突然変異や細胞死の原因となるが, バクテリアからヒトまで進化的に良く保存されている塩基除去修復により効果的に修復される. この修復過程には多くの修復酵素が関与していて, それらの機能とその欠損の影響を解析することにより, DNA損傷と加齢疾患との関係が明らかになると期待される. その試みとして, 我々がマウスでの活性酸素によるDNA損傷の修復酵素の機能解析を個体, 細胞, ゲノムのレベルで行い, 哺乳動物での新しい防御機構を発見したことを述べ, DNA損傷と老化の関係について考察する.

Oxidative DNA damage has been shown to accumulate with age in the nuclear and mitochondrial genome and cause cancer. Among DNA lesions produced by reactive oxygen species, base lesions and single-strand breaks are most frequently produced and cause mutation and cell death. However, these lesions are effectively repaired by base excision repair, which is very well conserved from bacteria to human. Since many proteins are involved in the repair process, understanding of their functions and the effects of repair deficiency will provide the relation between DNA damage and aging-related diseases. For this purpose we analyzed the proteins involved in the repair of oxidative DNA damage and found novel mechanisms protecting mammals againsto xidative stresses.

収録刊行物

  • 日本老年医学会雑誌

    日本老年医学会雑誌 40(6), 593-595, 2003-11-25

    一般社団法人 日本老年医学会

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10013681815
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00199010
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    03009173
  • NDL 記事登録ID
    6784933
  • NDL 雑誌分類
    ZS21(科学技術--医学--内科学)
  • NDL 請求記号
    Z19-25
  • データ提供元
    CJP書誌  NDL  J-STAGE 
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