制限給餌ラットにおける過酸化脂質の加齢変化 : 高速液体クロマトグラフィーポストカラム蛍光法による血漿, 肝臓, 腎臓中のホスファチジルコリンヒドロペルオキシドの定量 Age-related changes of lipid peroxidation in food-restricted rats based on determination of phosphatidylcholine hydroperoxide in the plasma, liver and kidney by high-performance liquid chromatography with fluorometric post-column detection

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抄録

食餌制限による寿命延長効果は, すでに実験的に多くの動物種で明らかにされているが, その作用機序は未だ明らかとなっておらず, 生理的機能低下の抑制や病変発生の抑制と遅延, 酸化的ストレスによる障害の軽減作用などさまざまな報告がある.<br>本報告では加齢と食餌制限について, 酸化的ストレスの関与を明らかにするため, ドンリュウ系雄ラットを用いて, 自由摂取群と食餌制限下 (給餌量を自由摂取群摂取量の60%に制限) で飼育した制限群の2群について, 3~4, 6, 12, 18ヵ月齢時の血漿, 肝臓, 腎臓における過酸化脂質の変化を比較検討した.<br>過酸化脂質の指標として, 脂質の酸化反応第一生成物ヒドロペルオキシドに高い選択性を示す蛍光試薬ジフェニル-1-ピレニルホスフィンを用いて, 高速液体クロマトグラフィーポストカラム蛍光法により, ホスファチジルコリンヒドロペルオキシド (PCOOH) を測定した. その結果, 従来より汎用されているチオバルビツール酸法による結果と比較して特異的且つ高感度に, 加齢に伴う過酸化脂質の変化および食餌制限による過酸化脂質への影響を観察することができ, 以下の結果が得られた. 1) 血漿, 腎臓, 肝臓において加齢に伴いPCOOHは増加した. 2) 食餌制限により加齢に伴うPCOOHの上昇は, 血漿では顕著に抑制され, 肝臓においては抑制の傾向が認められ, 腎臓においては顕著な影響は認められなかった.<br>これらの結果から, 加齢に伴いPCOOHは増加し, この増加は食餌制限によって抑制される傾向にあることが明らかとなった. また, この抑制作用は臓器によって異なり, 血漿では著しく抑制されることも判明した. 以上から, 加齢に伴うPCOOHの増加は生体膜の障害を引き起こし, それが疾病の発症へ導く要因の一つとなり, さらに寿命短縮につながるのではないかと考えられた. また, 加齢に伴うPCOOHの増加が食餌制限により抑制傾向にあることから, これが加齢に伴う疾病の発生を抑制するものと推測された.

Age-related changes of phosphatidylcholine hydroperoxide (PCOOH) were investigated in male Dawley rats aged 3 to 18 months, either fed <i>ad libitum</i> or dietary restricted (maintained on 60% of <i>ad libitum</i> food intake). Although there are many reports dealing with age-related changes of lipid peroxidation, they were exclusively results obtained by the non-specific thiobarbituric acid method. In this study, we measured PCOOH as an index of oxidative stress by a specific assay method using high-performance liquid chromatography with fluorometric post-column detection.<br>The PCOOH levels in <i>ad libitum</i>-fed rat plasma, liver and kidney increased with age. Dietary restriction significantly suppressed the age-related PCOOH accumulation in the plasma. In dietary restricted rat liver, PCOOH levels tended to be suppressed by the restriction. In dietary restricted rat kidney, they were not due to until 12 months of age, but the levels at 18-months of age were suppressed by the restriction.<br>Life span is mainly influenced by pathologic lesions. The increase in PCOOH levels with age can cause biomembrane damage, and appears to be involved in the development of lesions. Suppression of PCOOH level by dietary restriction appears to suppress the morbid conditions which shorten life span.

収録刊行物

  • 日本老年医学会雑誌

    日本老年医学会雑誌 40(6), 620-626, 2003-11-25

    一般社団法人 日本老年医学会

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10013681858
  • NII書誌ID(NCID)
    AN00199010
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    ART
  • ISSN
    03009173
  • NDL 記事登録ID
    6785658
  • NDL 雑誌分類
    ZS21(科学技術--医学--内科学)
  • NDL 請求記号
    Z19-25
  • データ提供元
    CJP書誌  NDL  J-STAGE 
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