エタノールが膵導管細胞機能に及ぼす影響 Ethanol induces fluid hypersecretion in isolated pancreatic ducts

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抄録

慢性膵炎は,膵腺房細胞の脱落壊死と小葉間の線維化を主体とする進行性の炎症性疾患であり,慢性膵炎の原因として最多のものがアルコールの多飲である.アルコールによる膵障害に関する細胞レベルの研究は従来から単離膵腺房細胞を用いて高濃度のエタノールに対する作用が検討されてきた.しかし,飲酒後の血中エタノール濃度は通常30mM以下であり(約20mMで酩酊.1 pintのビールの飲酒では,アルコールの血中濃度は5mM程度),飲酒が膵障害を起こすメカニズムとは言えない.著者らは,膵導管細胞を用いて,通常の飲酒後の血中濃度であるエタノール1mMでも膵導管細胞からの水の過分泌を認めること,および,その細胞生理学的メカニズムについてもn-アルコールを用いて検討した.また,膵導管細胞におけるエタノールの水の過分泌が,なぜ,慢性膵炎と結び付くのか,他の研究を交えて述べる.<br>

Low concentrations of ethanol (0.3-30mM) directly augment pancreatic ductal fluid secretion stimulated by physiological (1pM) and pharmacological (1nM) concentrations of secretin, which appears to be mediated by the activation of both the intracellular cAMP pathway and Ca<sup>2+</sup> mobilization. Lower concentrations of ethanol in the stomach stimulate gastric acid secretion. When gastric acid enters the duodenum, it stimulates pancreatic fluid and bicarbonate secretion by releasing secretin from the duodenal mucosa. In the presence of 1mM ethanol (a concentration observed after normal alcohol consumption), a physiological concentration of secretin (1-10pM) causes a significant increase of pancreatic fluid secretion from interlobular ducts. In the presence of highly viscous pancreatic juice, protein plug, or intraductal stones, ethanol-induced fluid hypersecretion would elevate the intraductal pressure in the proximal part of the duct, leading to edema formation around acini.<br>

収録刊行物

  • 膵臓 = The Journal of Japan Pancreas Society

    膵臓 = The Journal of Japan Pancreas Society 27(2), 121-131, 2012-04-25

    日本膵臓学会

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各種コード

  • NII論文ID(NAID)
    10030763956
  • NII書誌ID(NCID)
    AN10043798
  • 本文言語コード
    JPN
  • 資料種別
    REV
  • ISSN
    09130071
  • データ提供元
    CJP書誌  J-STAGE 
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