筋障害性慢性痛症モデル動物の慢性痛には障害筋からの直接的なシグナルは関与しない

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抄録

【目的】骨格筋は非常に再生能力の高い組織であるが，一側腓腹筋へのLPS（lipopolysaccharide; L）と高張食塩水（H）の複合投与（LH）による筋障害性慢性痛症モデル動物では長期にわたる足底の痛み行動亢進を示す。このモデルにおいて急性期坐骨神経ブロック処置によりその長期亢進は減弱傾向を示す。また，L/Hの単体投与では痛み行動長期亢進はみられない。このモデルにおいて末梢障害筋の傷害・再生プロセスと痛み行動の出現・持続の関係を組織学的に検討した。<BR><BR>【方法】adult SDラットの一側腓腹筋に2μg/kgのL投与24時間後にH（100μl×5回，90分間隔）を投与（LH群）し，処置後1日目，1，2週目（急性期）と6，16週目（慢性期）に未固定の下腿三頭筋を取り出して凍結切片を作成しH-E染色後に光学顕微鏡で検鏡した。LH群の比較対照群として，痛み行動亢進が減弱するLH-B群（LH処置1日後に坐骨神経ブロック処置），長期の痛み行動亢進を起こさないL群（Lのみ投与），SH群（生理食塩水（S）投与後にH投与），針刺しの影響をみるSS群を作成し，同様に観察した。痛み行動は足底のvon Freyテスト（VFT）を指標とした。<BR><BR>【結果】6，16週目ではLH群だけに両側の痛み行動亢進が持続していたが，処置側のみに一般的には痛みを生じないとされる再生像（大小不同の中心核線維）を示した。その所見は痛み行動の亢進減弱を示すLH-B群でも同様であった。急性期では，L群，SH群，SS群に局所的な炎症がみられ，LH群では筋線維の融解に至る炎症増強がみられた。また，急性，慢性期ともすべての群で対側筋や同側異名筋には組織学的変化がみられなかった。<BR><BR>【考察】長期的痛み行動亢進の有無に関わらず慢性期の障害筋組織像に違いが認められなかったこと，また両側の痛み行動亢進が生じたにもかかわらず一側の筋組織変化しかみられなかったことから，慢性期の痛み行動亢進は末梢障害筋からの直接的なシグナルによって起こっているものではないことが示唆された。筋障害が慢性的な痛み行動を誘起するきっかけとなったことは確かであるため，傷害急性期の炎症部位から発せられるメッセンジャーとなるべき物質がトリガーとなり，何らかの中枢機序が関与して慢性痛を引き起こしたと考えられる。<BR>

収録刊行物

  • 理学療法学Supplement

    理学療法学Supplement 2006 (0), A0698-A0698, 2007

    公益社団法人 日本理学療法士協会

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