培養歯髄細胞におけるサブスタンスPのIL-6産生誘導に対するMAPキナーゼと転写因子の関与

DOI 被引用文献2件 参考文献26件
  • 徳田 雅行
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野
  • 作田 哲也
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野
  • 小山 徹
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野
  • 達山 祥子
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野
  • 長岡 成孝
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野
  • 鳥居 光男
    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科先進治療科学専攻顎顔面機能再建学講座歯系組織保存学分野

書誌事項

タイトル別名
  • The Involvement of Mitoge-activated Protein Kinases and Transcriptional Factors in Substance P-induced IL-6 Production in Human Dental Pulp Cell Cultures

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抄録

Substance P (SP) induces the expression of proinflammatory cytokines, such as IL-6, which are implicated in pulpal inflammation. We examined whether SP induces IL-6 production using enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) in human dental pulp cell (PF-10) cultures. SP induced IL-6 production after 2 h stimulation, and the production remarkably increased after 24 h to 48 h. The SP antagonist L703606 inhibited SP-induced IL-6 production in a dose-dependent manner. Extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 mitogen-acti-vated protein kinase (MAPK) mediated SP-induced IL-6 production, as shown by the use of specific inhibitors of these kinases. Furthermore, in the siRNA experiments, specific siRNA for activator protein-1 (AP-1) and selective promoter factor 1 (Sp1) inhibited SP-induced IL-6 production. Our results suggest that ERK, p38 MAPK, AP-1, and Sp1 are key factors on the signaling pathway for SP-induced IL-6 production in human dental pulp cells.

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