アデノシン誘発性冠抵抗血管の拡張は２型糖尿病ラットで障害されている： ATP感受性Kチャネルと一酸化窒素の役割

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  • 吉田 一弘
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座
  • 石坂 浩
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座
  • 長谷川 一志
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座
  • 佐藤 清彦
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座
  • 長内 智宏
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座
  • 元村 成
    弘前大学大学院医学研究科 病態薬理学講座
  • 奥村 謙
    弘前大学大学院医学研究科 循環呼吸腎臓内科学講座

書誌事項

タイトル別名
  • Adenosine-induced dilation of coronary resistance vessels is impaired in rats with type 2 diabetes mellitus: possible role of ATP-sensitive potassium channels and nitric oxide

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抄録

 アデノシン誘発性冠抵抗血管の拡張は ATP感受性Kチャネルと一酸化窒素 (NO) を介することが報告されている．本研究ではアデノシン誘発性冠抵抗血管の拡張が ATP感受性Kチャネルの障害を介して２型糖尿病動物で抑制されているかどうかを検討した．8，32週齢の２型糖尿病ラット (OLETF) とコントロールラット (LETO) のランゲンドルフ心を用いてアデノシン，ピナシジル，ニトロプルシドによる冠灌流の変化をグリベンクラミドと NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 投与前後で測定した．32週齢では，アデノシン並びにピナシジル誘発性冠灌流の増加は OLETF が LETO に比して小であった．グリベンクラミドは LETO ではアデノシン誘発性冠灌流の増加を抑制したが，OLETF では抑制しなかった．一方，L-NAME は，OLETF ではアデノシン誘発性冠灌流の増加を抑制したが，LETO では抑制しなかった．ニトロプルシド誘発性冠灌流の増加は LETO と OLETF で差はなく，グリベンクラミドの影響を受けなかった． ８週齢の OLETF と LETO では，アデノシン，ピナシジル，ニトロプルシド誘発性冠灌流の増加に差は認められなかった．以上より， ２型糖尿病モデルでは，冠抵抗血管における ATP感受性Kチャネルは障害されている．また，アデノシン誘発性冠灌流の増加は主に NO の機序を介する．

収録刊行物

  • 弘前医学

    弘前医学 61 (1), 8-18, 2010

    弘前大学大学院医学研究科・弘前医学会

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