動脈硬化病変におけるヒスタミンの役割  [in Japanese] Role of Histamine in Atherosclerotic Lesions  [in Japanese]

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Author(s)

    • 王 克鏞 WANG Ke-Yong
    • 産業医科大学 医学部 第2病理学 Department of Pathology and Cell Biology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health
    • 谷本 昭英 TANIMOTO Akihide
    • 産業医科大学 医学部 第2病理学|鹿児島大学大学院 医歯学総合研究科 分子細胞病理学 Department of Pathology and Cell Biology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health|Department of Molecular and Cellular Pathology, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences
    • 笹栗 靖之 SASAGURI Yasuyuki
    • 産業医科大学 医学部 第2病理学 Department of Pathology and Cell Biology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health

Abstract

ヒスタミンは, ヒスチジン脱炭酸酵素によってL-ヒスチジンから合成され, 炎症, アレルギー, 胃酸分泌, 神経伝達といった生体反応を調節する生体アミンである. 動脈硬化病変では, マクロファージ由来の泡沫細胞から産生されたヒスタミンは, 血管平滑筋, 血管内皮, 炎症細胞に特異的ヒスタミン受容体を介して作用し, 炎症反応に関わる多くの分子の発現を調節している. 動脈硬化病変の形成と進展には, ヒスタミンネットワークによる慢性炎症反応の制御システムが関与している.

Histamine is synthesized from L-histidine by histidine decarboxylase and is involved in a variety of physiologic responses, such as inflammation, type I allergy, gastric acid secretion and neurotransmission. In the arteriosclerotic lesions, histamine produced by macrophage-derived foam cells acts on smooth muscle cells, endocrine cells and inflammation cells through the specific histamine receptors and regulates the expression of many molecules concerned with inflammatory reaction. A regulatory system of chronic inflammatory reaction by the histamine network is involved in the formation and development of arteriosclerosis.

Journal

  • Journal of UOEH

    Journal of UOEH 32(1), 63-71, 2010

    The University of Occupational and Environmental Health, Japan

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    110007588849
  • NII NACSIS-CAT ID (NCID)
    AN0009832X
  • Text Lang
    JPN
  • ISSN
    0387-821X
  • NDL Article ID
    10606232
  • NDL Source Classification
    ZS7(科学技術--医学)
  • NDL Call No.
    Z19-1000
  • Data Source
    NDL  NII-ELS  J-STAGE 
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