アフラトキシン B<sub>1 </sub>誘導ラット肝細胞癌由来 K2 細胞の悪性化に secreted protein acidic and rich in cysteine（SPARC）のダウンレギュレーションが関与している

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タイトル別名
  • Involvement of secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) downregulation in malignant conversion of aflatoxin B<sub>1</sub>-induced rat hepatocellular carcinoma K2 cells
  • Involvement of secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) downregulation in malignant conversion of aflatoxin B₁-induced rat hepatocellular carcinoma K2 cells

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抄録

14-3-3 ファミリータンパク質は，様々なシグナル伝達経路に関わっている．以前に私達は，アフラトキシン B1 誘発ラット肝細胞癌由来 K2 細胞において14-3-3β/fourteen-three-three-beta interactant1（FBI1）/specific protein 3（Sp3）転写因子/histone deacetylase 1（HDAC1）複合体は，MAP kinase phosphatase 1（MKP-1）の遺伝子発現を負に制御することで MAP キナーゼシグナル伝達経路を活性化し，転移や造腫瘍能を賦与していることを明らかにした．本研究においては，K2 細胞の悪性化メカニズムをさらに解明するために，マイクロアレイによる14-3-3β/FBI1/Sp3/HDAC1 複合体の標的遺伝子の解析を試みた．その結果，secreted protein acidic and rich in cysteine（SPARC）が標的遺伝子の一つとして同定された．ルシフェラーゼレポーターアッセイおよびクロマチン免疫沈降法による解析により，14-3-3β/FBI1/Sp3/HDAC1 複合体はSPARC 遺伝子のプロモーター領域の GC box に結合することで SPARC 遺伝子の発現を抑制することが明らかとなった．さらに K2 細胞内で SPARC を強制発現させると，半固形培地中でのコロニー形成が著しく阻害された．これらのことより，14-3-3β/FBI1/Sp3/HDAC1 複合体による SPARC 遺伝子発現のダウンレギュレーションが K2 細胞の悪性化に強く関与していることが明らかとなった．

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