W6-2  RORγt/Foxp3共発現CD4 T細胞による自己免疫性関節炎制御機構  [in Japanese]

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Author(s)

    • 近藤 裕也
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 田原 昌浩
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 飯塚 麻菜
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 横澤 将宏
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 金子 駿太
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 坪井 洋人
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 高橋 智
    • 筑波大学医学医療系解剖学・発生学|筑波大学生命科学動物資源センター
    • 松本 功
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)
    • 住田1 孝之
    • 筑波大学医学医療系内科(膠原病・リウマチ・アレルギー)

Abstract

【目的】T細胞における転写因子RORtの発現が自己免疫性関節炎に与える影響を明らかにする.【方法】1)C57BL/6(B6),RORγtトランスジェニック(Tg)マウス)でコラーゲン誘導関節炎(collagen induced arthritis; CIA)を誘導した.2)collagen type II(CII)免疫後のリンパ節細胞をCIIとともに培養し,培養上清中のサイトカイン濃度をELISAで測定した.3)免疫後のCD4+T細胞の転写因子発現およびCCR6発現との関連をFACSで解析した.4)Foxp3+Tregをin vitroで刺激し,培養上清中のIL-10濃度をELISAで測定した.5)CII免疫後のB6またはTgマウスから採取したリンパ節細胞をCII免疫後のB6マウスに移入し,CIAへの影響を評価した.【結果】1)CIAの発症率,重症度がTgマウスにおいて有意に低下した.2)CII反応性のIL-17産生はTgマウスで有意に高値を示した.3)Tgマウス由来CD4+ T細胞ではRORγt,Foxp3は共発現し,Foxp3+Tregにおいて有意なCCR6発現の亢進を認めた.4)Foxp3+TregからのIL-10産生は,Tgマウスで有意に高値であった.5)Tgマウス由来のリンパ節細胞の移入によってB6のCIAが有意に抑制された.【結論】TgマウスではCIIに対するIL-17産生が亢進しているにも関わらず関節炎発症は抑制されており,その機序としてRORγt/Foxp3共発現制御性T細胞が関与する可能性が示唆された.

Journal

  • Japanese Journal of Clinical Immunology

    Japanese Journal of Clinical Immunology 37(4), 315a-315a, 2014

    The Japan Society for Clinical Immunology

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    130004694225
  • Text Lang
    JPN
  • ISSN
    0911-4300
  • Data Source
    J-STAGE 
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