Imatinib中止後の再発にimatinibとIFNα併用療法を行い無治療で分子寛解を維持する<i>BIM</i>欠失多型のCML  [in Japanese] Treatment-free molecular remission achieved by combination therapy with imatinib and IFNα in CML with <i>BIM</i> deletion polymorphism relapsed after stop imatinib  [in Japanese]

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Abstract

症例は51歳,男性。20XX年発症の慢性骨髄性白血病(CML)の患者で,イマチニブ(IM) 400 mg/日で治療24ヶ月目に分子遺伝学的完全寛解(CMR)を達成した。3年間CMRを維持し,患者の希望によりIMを中止したが4ヶ月目に分子再発した。IM再開によりCMRを再達成し,さらに1年間IM 400 mg/日とIFNα 300万単位/週1回を併用した後,IMおよびIFNαを中止した。現在も未治療で24ヶ月以上経過しているが,分子再発を認めていない。本例は<i>BIM</i>欠失多型を有していた。<i>BIM</i>欠失多型はIM抵抗性を示し,中止後の再発に関与している可能性が考えられた。またIFNαの併用は免疫学的な効果が期待される。本例のようにIM中止後の再発例ではIM中止に向けたIFNα併用IMも選択肢と思われる。今後は前向き試験での検討を期待したい。

A 51-year-old man with chronic myeloid leukemia (CML) was treated with imatinib (IM). After 24 months of treatment, he achieved a complete molecular response (CMR), which he sustained for 3 years. However, 4 months after discontinuing IM treatment, the CML relapsed. The patient was treated again with IM and achieved CMR. A combination of IM and interferon-α (IFNα) was administered for the following year, and then discontinued. The patient has since sustained CMR without therapy for 24 months, to date. This patient was found to have a <i>BCL2L11</i> (<i>BIM</i>) deletion polymorphism. CML patients with a <i>BIM</i> deletion polymorphism show a low response to IM, and we infer that the <i>BIM</i> deletion polymorphism is a negative factor for discontinuation of IM. IFNα treatment is expected to prevent relapse during immunological surveillance. Therefore, the combination of IM and IFNα might be a feasible approach for CML patients who experience difficulty with IM discontinuation.

Journal

  • Rinsho Ketsueki

    Rinsho Ketsueki 56(2), 216-219, 2015

    The Japanese Society of Hematology

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    130004920704
  • NII NACSIS-CAT ID (NCID)
    AN00252940
  • Text Lang
    JPN
  • ISSN
    0485-1439
  • NDL Article ID
    026217772
  • NDL Call No.
    Z19-295
  • Data Source
    NDL  J-STAGE 
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