疼痛におけるガングリオシドの機能  [in Japanese] Pain Signaling and Gangliosides  [in Japanese]

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Abstract

痛みの感受性は潜在的に有害な刺激を発見し、回避する重要な神経系の機能の一つである。直接的な侵害刺激に加えて、炎症や神経組織への損傷も感覚神経の活性化を引き起こし、その信号は特定の神経経路を介して脳の高次領域へと伝達される。さらに、様々な生理的な条件下や、病的な状態(例えばウィルス感染、糖尿病、がん、慢性的な炎症、神経繊維への障害など)でも痛みの感受性は増加する。組織への障害や炎症が完治した後も、痛みの過敏化が持続する可能性がある。このような慢性的な疼痛の場合、組織障害が伴わない疼痛はもはやさらなる組織障害を回避するためには役に立たず、痛みは組織の障害のサインというよりは、病気と言って良い状態となる。ガングリオシドは神経細胞に多量に含まれ、神経系において重要な機能を果たしているが、ガングリオシドがどのように疼痛を制御しているかについてはほとんど知られていない。このレビューでは、ガングリオシドが痛みを調節しうることを述べたいくつかの研究を紹介する。これらの研究では、無処置動物や、病的な疼痛モデル動物を使用している。さらに、最近我々のグループの研究が明らかにした末梢のガングリオシドGT1bが疼痛や痛覚過敏を末梢のグルタミン酸シグナルを介して引き起こすことについて述べる。

Pain sensing is an important nervous system function to detect and avoid potentially harmful stimuli. In addition to direct noxious stimuli, inflammation and neuronal damage can also raise sensory nerve activation which is then transmitted to a higher brain region through particular neural pathways. In addition, pain sensing is increased under various physiological or pathological conditions such as viral infection, diabetes, cancer, chronic inflammation, or damage to neuronal fibers. It is possible that pain sensitivity persists long after tissue injury or inflammation has been resolved. In this chronic case, pain is a disease rather than a sign of tissue damage because pain sensitivity without tissue damage is not beneficial in avoidance of further tissue damage. Although the nervous system has abundant gangliosides, which play important roles in neural functions, little is known how gangliosides regulate pain sensing. In this review, we introduce several works that reveal gangliosides modulate pain sensing. These studies involve using naïve animals or pathological animal models. Moreover, we discuss the possibility that peripheral ganglioside GT1b produces nociception and hyperalgesia by regulation of peripheral glutamate signaling.

Journal

  • Trends in Glycoscience and Glycotechnology

    Trends in Glycoscience and Glycotechnology 27(154), 37-45, 2015

    FCCA(Forum: Carbohydrates Coming of Age)

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    130005061795
  • NII NACSIS-CAT ID (NCID)
    AA10995236
  • Text Lang
    JPN
  • ISSN
    0915-7352
  • NDL Article ID
    026700241
  • NDL Call No.
    Z17-1303
  • Data Source
    NDL  J-STAGE 
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