リン酸化反応が制御するROSバーストの分子機構  [in Japanese] Molecular mechanisms of ROS burst conferred by protein phosphorylation.  [in Japanese]

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Abstract

植物免疫には,病原菌の構成成分であるPAMPs(pathogen-associated molecular patterns)とパターン認識受容体との相互作用で引き起こされるPTI(pattern-triggered immunity)と,病原菌のエフェクターを抵抗性タンパク質(Rタンパク質)が認識することで誘導されるETI(effector-triggered immunity)が存在する(Jones and Dangl,2006)。PTI,ETIのいずれにおいても,病原菌の攻撃に応答して急激な活性酸素種(reactive oxygen species; ROS)の生成が引き起こされる。この応答はROSバーストと呼ばれ,局部および全身的な免疫反応のセカンドメッセンジャーとして重要な役割を果たしている(Doke,1983; Miller et al.,2009; Park et al.,1998)。ROSは,主に原形質膜に存在するNADPHオキシダーゼであるRBOH(respiratory burst oxidase homolog)によって産生される(Kobayashi et al.,2006)。植物には10前後のRBOHメンバーが存在し,それぞれが状況に応じて重複,あるいは特化することによって免疫応答のみならず,様々な生命現象を司っている(Suzuki et al.,2011)。

Recent research has illustrated that signaling networks, after the plant host perceives diverse pathogen-derived signals, facilitate defense responses through mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades, calcium-dependent protein kinase (CDPK), or receptor-like cytoplasmic kinase (RLCK). The pathogen-induced reactive oxygen species (ROS) burst is mainly caused by activation of an NADPH oxidase, designated as the respiratory burst oxidase homolog (RBOH). Emerging evidence emphasizes that NbRBOHB could be activated by CDPK- or RLCK-dependent phosphorylation in association with the pattern-triggered immunity (PTI)–ROS burst. On the other hand, the effector-triggered immunity (ETI)–ROS burst appears to be regulated by upregulation of <i>NbRBOHB </i>via the MAPK–WRKY pathway, followed by the activation of NbRBOHB through CDPK-mediated phosphorylation.

Journal

  • Japanese Journal of Phytopathology

    Japanese Journal of Phytopathology 81(1), 1-8, 2015

    The Phytopathological Society of Japan

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    130005129474
  • NII NACSIS-CAT ID (NCID)
    AN0019269X
  • Text Lang
    JPN
  • Article Type
    journal article
  • ISSN
    0031-9473
  • NDL Article ID
    026193292
  • NDL Call No.
    Z18-347
  • Data Source
    NDL  J-STAGE  JASI 
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