痛覚過敏モデルラットの脳における蛋白質翻訳後修飾の変化

DOI
  • 藤澤 裕樹
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター 日本臓器製薬
  • 金子 律子
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター 東洋大学 生命科学
  • 内木 充
    日本臓器製薬
  • 岡田 智之
    日本臓器製薬
  • 増子 佳世
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター 聖マリアンナ医科大学 大学院 疾患プロテオーム・分子病態治療学
  • 遊道 和雄
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター
  • 末松 直也
    聖マリアンナ医科大学 大学院 疾患プロテオーム・分子病態治療学
  • 岡本 一起
    聖マリアンナ医科大学 大学院 疾患プロテオーム・分子病態治療学
  • 西岡 久寿樹
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター
  • 加藤 智啓
    聖マリアンナ医科大学 難病治療研究センター 聖マリアンナ医科大学 大学院 疾患プロテオーム・分子病態治療学

書誌事項

タイトル別名
  • Involvement of post-translational modification of neuronal plasticity-related proteins in hyperalgesia revealed by a proteomic analysis

抄録

To clarify roles of an endogenous pain modulatory system of the central nervous system (CNS) in hyperalgesia, we tried to identify qualitative and quantitative protein changes by a proteomic analysis using an animal model of hyperalgesia. Specifically, we first induced functional hyperalgesia on male Wistar rats by repeated cold stress (specific alternation of rhythm in temperature, SART). We then compared proteomes of multiple regions of CNS and the dorsal root ganglion between the hyperalgetic rats and non-treated ones by 2-D PAGE in the pI range of 4.0–7.0. We found that SART changed the proteomes prominently in the mesencephalon and cerebellum. We thus analyzed the two brain regions in more detail using gels with narrower pI ranges. As a result, 29 and 23 protein spots were significantly changed in the mesencephalon and the cerebellum, respectively. We successfully identified 12 protein spots by a MALDI-TOF/TOF MS and subsequent protein database searching. They included unc-18 protein homolog 67K, collapsing response mediator protein (CRMP)-2 and CRMP-4, which were reported to be involved in neurotransmitter release or axon elongation. Interestingly, mRNA expression levels of these three proteins were not changed significantly by the induction of hyperalgesia. Instead, we found that the detected changes in the protein spots are caused by the post-transitional modification (PTM) of proteolysis or phosphorylation. Taken together, development of the hyperalgesia would be linked to PTM of these three CNS proteins. Regulation of the PTM may be therapeutic targets to treat hyperalgesia.

収録刊行物

詳細情報 詳細情報について

  • CRID
    1390282680617205504
  • NII論文ID
    130007000219
  • DOI
    10.14889/jhupo.2008.0.67.0
  • 本文言語コード
    ja
  • データソース種別
    • JaLC
    • CiNii Articles
  • 抄録ライセンスフラグ
    使用不可

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