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Abstract

<p><b>骨組織は,骨吸収と骨形成のバランスにより巧妙にコントロールされている.それらのバランス調節は,互いにあたかも連絡を取り合っているかのようにみえるため,この現象は,骨代謝共役(カップリング)と呼ばれる.骨組織は,破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成が絶え間なくダイナミックに繰り返されている.近年,破骨細胞の分化において必須なサイトカインであるRANKL とM-CSF に対してクロストークを行う様々なサイトカインシグナルが破骨細胞の分化と骨吸収を制御していることが明らかとなってきた.さらに,骨吸収の制御機構は骨形成にも重要な役割を担っていることを示す実験結果も蓄積してきた.本稿では,骨のカップリングメカニズムについて,骨吸収能を担っている破骨細胞の分化と機能を中心に,骨芽細胞に発現するRANKL 分子およびOPG 分子に焦点をあて,実験結果を中心に概説したい.</b></p>

<p><b>Bone is continuously destroyed by osteoclasts and reformed by osteoblasts to maintain bone volume and calcium homeostasis throughout the lifespan. Osteoclasts, the multinucleated cells that resorb bone, originate from monocyte/macrophage lineage cells. Osteoblasts are involved in osteoclastogenesis. Various hormones, cytokines and growth factors are involved in osteoclastogenesis, via interaction with osteoblasts. The research of "mechanism of osteoblastmediated osteoclast differentiation" directly links elucidation for bone mineral balance (coupling of bone tissue). In this review, we summarize the coupling mechanism regulated by osteoblastderived osteoclast differentiation factor (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) which is a soluble </b><b>decoy receptor for RANKL. </b></p>

Journal

  • THE JOURNAL OF THE ACADEMY OF CLINICAL DENTISTRY

    THE JOURNAL OF THE ACADEMY OF CLINICAL DENTISTRY 36(3), 161, 2016

    THE ACADEMY OF CLINICAL DENTISTRY

Codes

  • NII Article ID (NAID)
    130007685100
  • Text Lang
    JPN
  • ISSN
    1346-8111
  • Data Source
    J-STAGE 
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