心筋症ハムスターにおけるミトコンドリアcreatine kinase活性の異常について Abnormalities in Mitochondrial Creatine Kinase activity in Cardiomyopathic Hamsters
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著者
書誌事項
- タイトル
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心筋症ハムスターにおけるミトコンドリアcreatine kinase活性の異常について
- タイトル別名
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Abnormalities in Mitochondrial Creatine Kinase activity in Cardiomyopathic Hamsters
- 著者名
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松尾, 尚志
- 著者別名
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マツオ, ヒサシ
- 学位授与大学
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北海道大学
- 取得学位
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医学博士
- 学位授与番号
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乙第3885号
- 学位授与年月日
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1991-03-25
注記・抄録
博士論文
creatine kinase（CK）系は細胞内で高エネルギー燐酸の運搬に関与している。ミトコンドリアで産生されたATPはミトコンドリアCKによりcreatine燐酸に変えられエネルギー消費系である細胞質内へ運搬される。ミトコンドリアCKの異常はATP輸送障害をひきおこし、細胞質内でATPの減少をもたらす。このことが心機能障害につながることが推測される。今回、われわれは心筋症ハムスター（BIO14.6，BIO53.58）の心室筋を用い、BIO14.6では第5，20，50，62週齢で、BIO53.58では第5，20週齢でcreatine kinaseシステムを検討した。その結果、肥大型心筋症モデルであるBIO14.6では第20週齢からミトコンドリア分画CK活性の低下が存在し、第50週齢以後ではcytoplasmic CKのCK-BBへのシフトが認められた。また、拡張型心筋症モデルであるBIO53.58では、生後早期からミトコンドリアCK活性の異常とcytoplasmic CKのCK-BBへのシフトが認められた。このように、心筋症ハムスターではミトコンドリアCKの異常が存在し、細胞内高エネルギー燐酸輸送が障害されていると考えられた。これが、心筋症ハムスターの心機能障害をおこす一因と推定された。